ADHD
Is het probleem bedacht om de oplossing te kunnen verkopen?

Zelden eist een – niet besmettelijke – aandoening in korte tijd zoveel slachtoffers als Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD). In de Verenigde Staten is bij één op de zeven schoolgaande kinderen de diagnose van ADHD gesteld. Ook steeds meer Europese kinderen blijken aan het hyperactiviteitsyndroom te lijden. Wat dit precies inhoudt, is echter niet duidelijk. Terwijl ADHD onderwerp is van hooglopend wetenschappelijk debat, verkoopt de farmaceutische industrie met succes ‘de oplossing’ voor het probleem: Ritalin.

Nadat de term ADHD vanuit de Verenigde Staten naar Europa is komen overwaaien, wordt ook hier steeds vaker bij kinderen in de leeftijd tot zestien jaar de diagnose van een aandacht- en hyperactiviteitstoornis gesteld. Hoewel ADHD als een moderne ziekte wordt beschouwd, zijn bepaalde kenmerken van deze stoornis, zoals concentratieproblemen, antisociaal gedrag, agitatie, hyperactiviteit, van alle tijden.

Wat ADHD ook precies mag inhouden, over de oplossing voor specifieke gedragsproblemen lijkt de medische professie het al jaren eens. Sinds de jaren zestig hebben artsen aan duizenden kinderen het psychestimulerende middel Ritalin voorgeschreven. Het is generisch bekend als methylphenidate hydrochloride (MPH), een amfetamineachtig, verslavend medicijn met kenmerken die lijken op de biochemische eigenschappen van cocaïne. In de Verenigde Staten gebruikt naar schatting één op de zeven schoolgaande kinderen Ritalin.

De snelle stijging van het aantal patiënten lijkt precies te verlopen volgens het scenario waar vele farmaceutische bedrijven van dromen. Sinds eind 1999 heeft de belangrijkste producent van MPH, het Amerikaanse bedrijf Novartis – voorheen Ciba Geigy and Sandoz – niet meer het alleenrecht op de verwerking van deze synthetische bestanddelen (tot Ritalin) en is het andere bedrijven toegestaan om hun eigen merken te lanceren, zoals Equasym van Medeva. Bedrijven als Mallinckrodt, Schein Pharmaceuticals en MD Pharma zijn momenteel bezig met de voorbereiding van nieuwe producten.

De verkoop van Ritalin
In de Verenigde Staten, waar Ritalin voor het eerst in 1955 is gebruikt, doen Novartis en andere farmaceutische bedrijven die vergelijkbare medicijnen voor kinderen produceren zoals dextroamfetamine en metamfetamine, er alles aan om een grote markt voor hun producten te creëren. Tot nu toe zijn zij erg succesvol gebleken in het overtuigen van psychiaters en andere autoriteiten op het gebied van gezondheid van de voordelen van deze medicijnen, ondanks wetenschappelijk aantoonbare risico’s en contra-indicaties.

Er is geen licentie verleend voor het gebruik van MPH door kinderen in de leeftijd tot zes jaar – hoewel dit middel in de praktijk zelfs aan kinderen van drie jaar wordt gegeven. MPH is evenmin toegestaan voor kinderen die last hebben van angst, agitatie en spanning, die een tic of het syndroom van Tourette hebben, of bij wie deze aandoeningen in de familie voorkomen. Ook kinderen met een te snel werkende schildklier, ernstige angina of hartritmestoornissen, staar of thyrotoxicosis – een overmaat aan schildklierhormonen – zouden het middel niet mogen gebruiken. Ten slotte is voorzichtigheid geboden bij het voorschrijven van MPH aan kinderen en jonge mensen met epilepsie of psychotische stoornissen, of een geschiedenis van afhankelijkheid van medicijnen of drugs.

Voorstanders van MPH beweren dat het middel werkt door het corrigeren van een ‘stoornis in de hersenen’, ‘biochemische onevenwichtigheid’ of ‘biologische disfunctie’. Tot op heden hebben zij echter geen overtuigend wetenschappelijk bewijs kunnen overleggen dat het voorschrijven van MPH rechtvaardigt.(5)
In november 1998 hebben de Amerikaanse National Institutes of Health een consensus development conference over de diagnose en behandeling van ADHD gehouden. De 31 experts die zitting hadden in een panel – onder wie psychiater dr. Peter Breggin, een van de meest uitgesproken Amerikaanse critici van MPH – merkten op dat er geen waardevolle, betrouwbare of onafhankelijke test is voor het vaststellen van ADHD en dat er ‘geen gegevens zijn die erop wijzen dat ADHD het gevolg is van een het slecht functioneren van de hersenen’ of dat ADHD een ziekte of aandoening van de hersenen zou kunnen zijn.(6)
Voorstanders van Ritalin schermen echter met een grootschalige studie naar meerdere behandelmethoden van ADHD – de MTA Study – die is gesponsord door het National Institute of Mental Health en uitgevoerd op zes afzonderlijke plaatsen.(7) Volgens de Ritalinlobby zijn de resultaten bewijs voor de superioriteit van behandeling met stimulerende middelen, zoals Ritalin, boven gedragstherapeutische en andere behandelmethoden. Tot de bestudeerde methoden behoorden evenwel geen voedingstherapieën. Dr. Breggin van de John Hopkins University Education Faculty en auteur van Talking Back to Ritalin(8) heeft een vernietigend rapport over de MTA Study geschreven. Hij haalde zestien punten aan, die de geloofwaardigheid en uitkomsten van deze studie ernstig ondermijnen. Zijn belangrijkste punt van kritiek is, dat er geen sprake was van een placebogecontroleerde, dubbelblinde studie. Bovendien werden er geen verschillen vastgesteld tussen de vier behandelgroepen. Er was geen controlegroep van onbehandelde kinderen. De kinderen gaven zelf niet aan dat er sprake was van verbetering. En van de 4541 gescreende kinderen die deelnamen aan onderzoek naar het gebruik van medicatie hield slechts 2,7 procent (123 kinderen) dit toe het einde toe vol.

Onderbouwde kritiek op de MTA Study is van groot belang, omdat tal van wetenschappers in Europa geneigd zijn om de resultaten zonder meer te accepteren. Zo maakte het Britse National Institute for Clinical Excellence (NICE) in oktober vorig jaar bekend dat deze organisatie zich toelegt op voorlichting over het gebruik van MPH(9), terwijl woordvoerders naar de MTA Study verwijzen als een ‘gedegen uitgevoerd onderzoek’. In essentie steunt NICE het gebruik van MPH, hoewel wordt erkend, dat ‘het medicijngebruik zou moeten worden beëindigd, als er niet binnen een maand verbetering van symptomen wordt geobserveerd.’
In het NICE-rapport wordt niet vermeld, dat ongeveer dertig procent van de kinderen geen response op de medicatie vertoont en dat wel vijftig procent last heeft van bijwerkingen van de gebruikte medicijnen. Professor Baldwin stelt: ‘Bijwerkingen van MPH en ongewenste reacties op dit medicijn zijn onder meer: aantasting van het centrale zenuwstelsel, maag en darmen, cardiovasculaire effecten, verstoring van de leverfunctie, stuiptrekkingen, afhankelijkheid van medicijnen en medicijnverslaving, ontwenningsverschijnselen, haaruitval, vermindering van het aantal witte bloedcellen, agitatie, vijandig gedrag, depressie, abnormaal denken, hallucinaties, psychosen, emotionele labiliteit, overdosis en zelfmoord.(10)
Ook schrijft hij: ‘Paradoxaal is dat er geen sprake is van de veronderstelde gunstige effecten van MPH op gedragsproblemen, zoals passiviteit, beperkte aandacht en verminderde spontaniteit, maar dat deze problemen juist door de toxische effecten van psychestimulerende middelen worden veroorzaakt.’ Feitelijk heeft MPH tal van ernstige bijwerkingen, hoewel in het NICE-rapport alleen zenuwachtigheid en slapeloosheid als veel voorkomende neveneffecten worden genoemd, en beweerd wordt dat de andere gerapporteerde effecten relatief ‘van minder belang’ waren.

Al is de Amerikaanse en Britse psychiatrische gemeenschap het erover eens dat deze controversiële stoornis geneeskundig moet worden behandeld, er zijn aanwijzingen dat het debat een keerpunt heeft bereikt. Recent zijn in de Verenigde Staten verschillende legale acties gelanceerd tegen niet alleen Novartis, maar ook de American Psychiatric Association voor vermeende fraude en corruptie en zijn er vergelijkbare acties in Engeland.

Met de problemen met MPH kwamen ook steeds meer veelbelovende behandelmethoden, waarbij geen gebruik wordt gemaakt van medicijnen. Zo kan bijvoorbeeld het veronderstelde nut van voedingskundige therapieën en behandeling van vergiftiging door zware metalen met steeds meer wetenschappelijk bewijs worden gestaafd.

Voedingskundige benaderingen
Twintig jaar geleden opperden Sally Bunday en haar moeder, wijlen Irene Colquhoun, oprichters van de Britse Hyperactive Children’s Support Group (HACSG) als eersten dat een tekort aan essentiële vetzuren een rol zou kunnen spelen bij de ontwikkeling van ADHD.(11) Nadat zij gedurende langere tijd een groep hyperactieve kinderen hadden gevolgd, constateerden zij, dat de diagnose van ADHD vaker bij jongens dan bij meisjes wordt gesteld. Tevens ontdekten zij een verband met astma, eczeem en andere allergische reacties, terwijl uit analyse van haar van de kinderen een tekort aan zink bleek. Bepaalde klinische tekenen, zoals extreme dorst, frequent urineren, droge huid en droog haar, komen overeen met symptomen van een tekort aan essentiële vetzuren.

In de Verenigde Staten heeft wijlen dr. Benjamin Feingold(12) een speciaal dieet voor kinderen ontwikkeld. Hij vindt dat kinderen met ADHD bepaalde kunstmatige toevoegingen en specifieke voedingsproducten, met name vruchten, dienen te vermijden. De natuurlijke salicylzuren in deze producten zouden de conversie van meervoudig onverzadigde vetzuren van het lange keten type in prostaglandines kunnen belemmeren. Nadat patiëntjes baat bleken te hebben bij het dieet van dr. Feingold, werden in de Verenigde Staten tal van organisaties opgericht die deze methode voorstaan en het werk van de arts actief promoten. Ook in Europa zijn er artsen die het dieet van dr. Feingold voorschrijven aan kinderen met ADHD.

Essentiële vetzuren
Aansluitend op het baanbrekende werk van dr. Bunday levert onderzoek steeds meer bewijzen op voor de belangrijke rol van essentiële vetzuren. Een beperkte lichaamsreserve of een te lage productie van deze vetzuren kan in belangrijke mate bijdragen tot een verscheidenheid aan samenhangende stoornissen bij kinderen, zoals ADHD, dyslexie, astma, allergieën en zelfs autisme. In een aantal gevallen kan het gebruik van supplementen van vetzuren waardevol zijn.(13) Klinische kenmerken van ADHD en, bijvoorbeeld, dyslexie overlappen elkaar voor ongeveer dertig tot vijftig procent.

Vetzuren spelen een essentiële rol bij de vorming van hersenstructuren en zijn van groot belang voor het functioneren van de hersenen. Twee van deze vetzuren – arachidezuur en docosahexanoïdezuur (DHA) – zijn bepalend voor het functioneren van de hersenen en de ogen. Ze maken twintig procent van het droge gewicht van de hersenen uit en meer dan dertig procent van de retina. Twee andere – eicosapentaenoïdezuur (EPA) en dihomogammalinolzuur (DGLA) – zijn cruciaal voor de normale ontwikkeling van de hersenen, maar spelen een minder grote structurele rol.
De absoluut essentiële vetzuren die het lichaam niet kan omzetten en die om deze reden uit voeding moeten worden gehaald zijn linozuur (omega-6 series, waartoe arachidezuur en DGLA behoren) en alpha-linolzuur (omega-3 series, waartoe EPA en DHA behoren). Zowel arachidezuur als DHA zijn meervoudig onverzadigde vetzuren. De voorlopers van essentiële vetzuren kunnen deze vetzuren doorgaans omzetten. Die zijn cruciaal, het zijn voorlopers van een complexe groep van biologisch zeer actieve bestanddelen, inclusief prostanoïden (prostaglandines, thromboxanes en prostacyclins, onder andere) en leukotrienen. Deze bestanddelen hebben tal van regulerende functies in de hersenen en de rest van het lichaam.

Dr. A. Richardson(14) en B.K. Puri stellen in het commentaar bij een samenvatting van onderzoeksgegevens(15): ‘De stofwisseling van essentiële vetzuren kan van invloed zijn op vele aspecten van de ontwikkeling van de hersenen, inclusief neuro-migratie, axon en dendriet en de creatie, het vervormen en snoeien van synaps verbindingen.(16) Dierproeven hebben uitgewezen, dat zowel de neurale integriteit als het functioneren van de zenuwen permanent kan worden verstoord door tekorten aan omega-6 en omega-3 vetzuren bij het ongeboren kind, waardoor de neonatale ontwikkeling wordt belast.(17) Terwijl voor de ontwikkeling van het kind zowel omega-6 als omega-3 vetzuren nodig zijn, lijken omega-3 vetzuren, zoals DHA, een speciale rol te spelen in actieve gebieden, zoals synaps en lichtreceptoren. Tekorten aan omega-3 vetzuren lijken in belangrijke mate verband te houden met visuele en cognitieve beperkingen.(18)

Onderzoek door dr. M. Makrides en zijn team heeft uitgewezen, dat baby’s aanmerkelijk voordeel kunnen hebben bij de meervoudig onverzadigde vetzuren die van nature in moedermelk voorkomen, maar vaak in flesvoeding ontbreken.(19)
Hoewel het van groot belang is om zowel tijdens de groei als op volwassen leeftijd over voorraden van essentiële vetzuren te kunnen beschikken, is met name de conversie van linolzuur en alpha linolzuur in hun derivaten van meervoudig onverzadigde vetzuren bepalend voor het functioneren van de hersenen. Helaas zijn er echter enkele factoren die deze conversie kunnen belemmeren, zoals:
• Verzadigde of gehydrogeneerde vetten
• Tekorten aan vitaminen en/of mineralen (met name zink)
• Teveel alcohol
• Stresshormonen
• Diabetes, eczeem, astma of andere allergische aandoeningen
Bijgevolg kan er, zelfs als de voeding voldoende vetzuren bevat, sprake zijn van een inadequate niveaus van meervoudig onverzadigde vetzuren als gevolg van een beperkte conversie. Bovendien verschillen mensen, wat betreft genetisch en constitutioneel vermogen, om deze conversie te vergemakkelijken. Alle bovengenoemde factoren, evenals factoren die tot ziekte bijdragen, getuigen van het nut dat het gebruik van supplementen van meervoudig onverzadigde vetzuren kan hebben.

Kenmerken van tekorten aan essentiële vetzuren
Het is algemeen bekend, dat er meer jongens dan meisjes met ADHD zijn. Gesproken wordt van een verhouding van twee op één en sommige onderzoekers menen zelfs dat er voor elk meisje met ADHD tien jongens met de aandoening zijn.(20) Dit snijdt hout als ADHD in de eerste plaats wordt veroorzaakt door tekorten aan essentiële vetzuren, aangezien mannen kwetsbaarder zijn dan vrouwen als het om een tekort aan meervoudig onverzadigde vetzuren gaat.(21) Van grotere percentages mannen is ook sprake bij andere ontwikkelingsstoornissen die klinisch verband houden met ADHD, zoals dyslexie en dyspraxie (stoornis in bewegingscoördinatie).(22)

Tal van minder ernstige fysieke afwijkingen, zoals abnormaal geplooide handen, worden in verband gebracht met ADHD.(23) Bij de celafwijkingen die hieraan waarschijnlijk ten grondslag liggen, spelen essentiële vetzuren, fosfolipiden en hun metabolieten belangrijke rollen.(24) Hyperactieve kinderen hebben over het algemeen ook meer chronische gezondheidsproblemen, zoals astma en allergieën, dan kinderen die geen ADHD hebben.(25)
Kinderen met ADHD blijken vaker slaapproblemen te hebben dan normale kinderen. Ze komen met moeite tot rust, ze worden’s nachts wakker en zijn ’s ochtends oververmoeid.(26) Meervoudig onverzadigde vetzuren spelen een belangrijke rol bij de controle van slaapmechanismen, aangezien ze een directe invloed uitoefenen op de structuur van neuron membranen en indirect van invloed zijn op de dynamiek van complexe lipiden, prostaglandines, neurotransmitters, aminozuren en door witte bloedlichaampjes geproduceerde actieve stoffen, die nodig zijn voor de initiatie en het verloop van normale slaap.(27)

ADHD kinderen hebben over het algemeen meer fysieke klachten dan normaal gezonde kinderen. Zo zijn zij meer ontvankelijk voor infecties, hebben vaker maagpijn, hoofdpijn, of voelen zich over het algemeen niet lekker, zonder duidelijk aanwijsbare reden. Uit een onderzoek naar kinderen met ADHD is gebleken, dat 24 procent van de jongens en 35 procent van de meisjes in de leeftijd van twaalf tot zestien jaar voldeden aan de criteria voor somatisatiestoornissen, die worden gekenmerkt door grote verscheidenheid aan lichamelijke klachten.(28)

Omdat essentiële vetzuren en hun derivaten een kritieke rol spelen bij de regulering van bepaalde aspecten van het immuunsysteem en de spijsvertering(29), kan een tekort aan deze vetzuren bijdragen tot algemene gezondheidsproblemen, zoals ontvankelijkheid voor infecties, spijsverteringsstoornissen en aanverwante aandoeningen.
Symptomen van depressie, angst en een beperkt gevoel van eigenwaarde zijn typerend voor ADHD, een aandoening die verband houdt met andere gedrags- en emotionele stoornissen. Ongeveer 44 procent van de patiënten heeft ten minste een andere psychische afwijking.(30)

Steeds meer onderzoeksresultaten tonen aan, dat een tekort aan omega-3 vetzuren belangrijk zou kunnen zijn bij depressie. (31) Een recente dubbelblinde, placebogecontroleerde studie heeft uitgewezen, dat omega-3 vetzuren een gunstige uitwerking hebben bij kortstondige verslechtering van een bipolaire stoornis.(32)

Kinderen met ADHD hebben vaak een slechte motorische coördinatie, evenals minder ernstige neurologische afwijkingen, zoals zenuwtrekken en bruuske bewegingen.(33) Bij de totale bevolking worden bewegingsstoornissen in verband gebracht met tekorten aan meervoudig onverzadigde vetzuren.(34) Een slechte motorische coördinatie stemt ook overeen met tekorten aan vetzuren.

De geobserveerde overlap van ADHD met dyslexie lijkt groter als er sprake is van een aandachtsstoornis zonder duidelijke hyperactiviteit, in plaats van een voornamelijk hyperkinetische vorm van ADHD.(35) De gemeenschappelijke kenmerken bestaan uit aantasting van specifieke aspecten van de visuele en cognitieve functie.(36) Verondersteld wordt, dat tekorten aan vetzuren bijdragen tot de ontwikkeling van dyslexie. Steeds meer onderzoeksresultaten wijzen erop, dat het gebruik van supplementen van vetzuren kan leiden tot verlichting van bepaalde aspecten van dyslexie.(37)

Gevolgen van een tekort aan vetzuren
Tijdens een van de eerste studies naar ADHD ontdekten onderzoekers dr. Michell en zijn collega’s dat er bij 44 kinderen met ADHD sprake was van lagere niveaus van DGLA, arachidezuur en DHA in het bloed, in vergelijking tot een controlegroep van 45 kinderen van dezelfde leeftijd en sekse.(38) Michell ontdekte ook dat, in vergelijking met een controlegroep, een beduidend groter aantal van 48 kinderen met ADHD werd gekweld door polydipsia – chronische dorst en ook fysieke klachten, leerproblemen en een achterstand in taalontwikkeling had.

Meer recent hebben de resultaten van een studie aan Purdue University bevestigd, dat er bij ADHD sprake is van een abnormale stofwisseling van vetzuren. Een team onder leiding van L.J. Stevens(39) ontdekte duidelijke verschillen tussen 53 jongens met ADHD en een controlegroep van 43 jongens. Typerend voor de jongens met ADHD is, dat zij:
• in veel gevallen als baby geen borstvoeding hebben gekregen – moedermelk bevat voorgevormde meervoudig onverzadigde vetzuren, zoals arachidezuur en DHA, vetzuren die over het algemeen niet in flesvoeding voorkomen.
• meer last hebben van allergieën en andere gezondheidsproblemen – waarvan reeds bekend is dat ze verband houden met een tekort aan essentiële vetzuren.
• klinische tekenen van tekorten aan essentiële vetzuren vertonen, zoals excessieve dorst, frequent urineren, droge huid en haar en zachte of broze nagels.
• lagere niveaus van bepaalde meervoudig onverzadigde vetzuren in het bloed hebben, in het bijzonder van arachidezuur, EPA en DHA, maar niet hun EFA precursors.
• via voeding voldoende van de EFA precursors binnenkregen.
De resultaten staven de hypothese dat abnormale niveaus van essentiële vetzuren verband houden met de ontwikkeling van ADHD en dat de oorzaak van het probleem moet worden gezocht bij de conversie van essentiële vetzuren in meervoudig onverzadigde vetzuren. Bij ongeveer veertig procent van de kinderen met ADHD was er sprake van een verhoogde frequentie van klinische tekenen van een tekort aan vetzuren, terwijl hiervan bij slechts negen procent van de kinderen uit een controlegroep het geval was.
Stevens en zijn team toonden ook aan, dat zowel klinische aanwijzingen als biochemische tekenen van een tekort aan essentiële vetzuren in het bloed in belangrijke mate verband hielden met de ernst van gedragsstoornissen, evenals met leerproblemen en gezondheidsklachten.(40)
Een ander team(41) ontdekte dat het gemiddelde niveau van vrije vetzuren in het bloed van 48 kinderen met ADHD beduidend lager was dan bij 45 kinderen uit een controlegroep. Bovendien bleek er een belangrijk verband te bestaan tussen het niveau van zink en dat van vrije vetzuren in het bloed.

De resultaten van enkele van de eerste studies naar het gebruik van supplementen van GLA waren twijfelachtig en leken niet erg bruikbaar.(42) De verklaring hiervoor is, zo veronderstellen Richardson en Puri(43), dat een tekort aan omega-3 vetzuren een grotere rol speelt bij ADHD dan een tekort aan omega-6 vetzuren en dat de studies waarschijnlijk niet lang genoeg duurden om er duidelijke conclusies aan te kunnen verbinden. De resultaten van recent onderzoek duiden erop, dat het wel drie maanden kan duren, voordat niveaus van meervoudig onverzadigde vetzuren in de hersenen zich normaliseren, nadat er langere tijd sprake is geweest van een tekort.(44) In de toekomst dient hier bij onderzoek rekening mee te worden gehouden.

In 1998 hebben de National Institutes of Health in Bethesda, Maryland, een workshop over omega-3 vetzuren, essentiële vetzuren en psychische stoornissen georganiseerd. J.R. Burgess van het team van Purdue University presenteerde daar de voorlopige resultaten van een dubbelblind onderzoek naar kinderen met ADHD met klinische tekenen van tekorten aan essentiële vetzuren. Het onderzoeksteam had ontdekt, dat het gebruik van supplementen van een combinatie van DHA, EPA, arachidezuur en DGLA – meer nog dan omega-3 vetzuren – tot een positieve verandering van de profielen van vetzuren in het bloed leidde en dat bepaalde symptomen van ADHD hierdoor verdwenen.
Echter, de resultaten van een ander dubbelblind onderzoek dat R. Voight presenteerde tijdens dezelfde workshop, vormden geen bewijs voor de voordelen van het gebruik van supplementen van DHA. Richardson en Puri suggereren, dat een van de verklaringen hiervoor zou kunnen luiden, dat DHA op zichzelf ineffectief is en dat andere vetzuren, in het bijzonder EPA, verantwoordelijk zouden kunnen zijn voor de positieve resultaten van de studie aan Purdue University. Zij wijzen ook op verschillen wat betreft de selectie van proefpersonen: voor de studie aan Purdue University werden kinderen met eerdere indicaties van een tekort aan vetzuren geselecteerd, terwijl dit niet gold voor de studie van dr. Voight. Om er zeker van te zijn dat uitsluitend kinderen met een ‘zuivere’ diagnose van ADHD bij het onderzoek waren betrokken, werden alle kinderen die nog andere afwijkingen vertoonden van deelname uitgesloten.
Om het belang van EPA te kunnen achterhalen, is dr. Richardson momenteel betrokken bij een studie naar de effecten van het product Eye Q bij kinderen met ADHD.(45) Eye Q bevat EPA en DGLA, in een verhouding van vier tot een.

Voeding komt op de eerste plaats
Het werk van onderzoekers zoals dr. Richardson en dr. Neil Ward getuigt onomstotelijk van twee hoofdoorzaken van de symptomen die verband houden met ADHD. Er bestaat geen twijfel over, dat het bewijs voor de voordelen van het gebruik van MPH op lange termijn uitermate schaars is. Ook is het bekend, dat MPH ernstige bijwerkingen heeft en dat het gebruik van dit middel door kinderen verband houdt met afhankelijkheid van stimulerende middelen op volwassen leeftijd.(46)

Het lijkt verstandig om bij elk kind dat vermoedelijk ADHD heeft, na te gaan of er sprake is van belangrijke tekorten aan voedingsstoffen en vergiftiging door zware metalen. Na behandeling hiervan is het van belang om af te wachten of er verbetering optreedt, alvorens wordt overgegaan tot het gebruik van zware medicatie als MPH. Laten de voorstanders van het gebruik van dit middel zich het eerste bevel van Hippocrates herinneren: ‘In de eerste plaats, gebruik geen geweld…’ Hij zou eraan kunnen hebben toegevoegd: ‘…tegen kinderen.’

Simon Best
U kunt contact opnemen met Simon Best via e-mail: simonbest@em-hazard-therapy.com

1. Crit Pub Health, 2000; 10: 453-62
2. Crit Pub Health, ibid
3. Crit Pub Health, 2000; 10: 81-6
4. Crit Pub Health, ibid
5. Jensen PS et al, unpublished paper, Walter Reed Army Institute of Research, Washington, 1989; Pediatrics, 1989; 86: 184-92; BMJ, 1998; 314: 1594-5
6. NIH, Rockville, 1998; for the full report, zie www.odp.od.nih.gov/consenus
7. Arch Gen Psychiatry, 1999; 56: 1073-86
8. Maine: Common Courage Press, 1998; www.breggin.com
9. NICE, Technology Guidance no. 13; 2000: zie www.nice.org.uk
10. Ethical Hum Sci Serv, 1999; 1: 13-33
11. Med Hypoth, 1981; 7: 673-9
12. Am J Nurs, 1975; 75: 797-803; Why Your Child is Hyperactive, NY: Random House, 1975
13. Prost Leukotr Essent Fatty Acids, 2000 ; 63: 1-9
14. Physiology Laboratory, Oxford
15. Prost Leukotr Essent Fatty Acids, 2000 ; 63 : 79-87
16. Crawford MA, in Bazan NG, ed, Neurobiology of Essential Fatty Acids, NY: Plenum, 1992: 307-14
17. J Lipid Res, 1987; 28: 144-51; Ann Rev Nutr, 1988; 8: 517-41; J Nutr, 1989; 119: 1880-91
18. J Pediatr, 1994; 125: S39-47; Proc Natl Acad Sci USA, 1986; 83: 4021-5
19. The Lancet, 1995; 345: 1463-8
20. J child Psychol Psychiatry, 1989; 30: 219-30
21. Biochem Arch, 1990; 6: 47-54
22. Am J Clin Nutr, 2000; 71 [Suppl 1]: 3235-65; Prost Leukotr Essent Fatty Acids, 2000 ; 63 : 1-9
23. Pediatrics, 1974; 53: 742-7
24. J Nutr, 1996; 126: 603-10
25. Am J Orthopsychiatry, 1985; 55: 190-210
26. Ann Neurol, 1988; 24: 325
27. Med Hypoth, 1998; 50: 139-45
28. Child Psychol Psychiatry, 1989; 30: 219-30
29. Nutrition, 1998; 14: 627-33
30. Child Psychol Psychiatry, 1989; 30: 219-30
31. The Lancet, 1998; 351: 1213; Biol Psychiatry, 1998; 43: 315-9
32. Arch Gen Psychiatry, 1999; 56: 407-12
33. Arch Neurol, 1978; 42: 228-31
34. Prost Leukotr Essent Fatty Acids, 1996; 55: 83-7
35. J Learn Disabil, 1991; 24: 96-103
36. Conners CK, in Ravlidis G, ed, Perspectives on Dyslexia, vol 1, Chichester: John Wiley & Sons, 1990; 163-95
37. Am J Clin Nutr, 2000; 71 [Suppl 1]: 3235-65
38. Clin Pediatr, 1987; 26: 406-11
39. Am J Clin Nutr, 1995; 62: 761-8
40. Physiol Behav, 1996; 59: 915-20
41. J Chil Psychol Psychiatry, 1996; 37: 225-7
42. Biol Psychiatry, 1989; 25: 222-8
43. Prost Leukotr Essent Fatty Acids, 2000 ; 63: 1-9
44. Prost Leukotr Essent Fatty Acids, 1993; 4: 171-80
45. www.equazen.com
46. J Learn Disabil, 1998; 31: 533-44


Het stellen van de diagnose
Volgens het Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders(1) van de American Psychiatric Association wordt ADHD gekenmerkt door onoplettendheid, hyperactiviteit en impulsiviteit. In de tiende herziene editie van de International Classification of Disease(2) wordt ADHD als hyperkinetische afwijking geclassificeerd.
Er zijn drie subtypen van ADHD: het gecombineerde type, met tekenen van onoplettendheid en hyperactiviteit/impulsiviteit; het type waarbij onoplettendheid overheerst en een type waarbij hyperactiviteit/impulsiviteit overheerst. De diagnostische criteria houden eveneens in, dat:
• er gedurende ten minste zes maanden sprake is van symptomen van ADHD, in een dusdanig ernstige mate dat de ontwikkeling van het kind wordt verstoord.
• er duidelijk bewijs moet zijn van klinisch significante belemmering van het sociaal functioneren en leerkundige ontwikkeling.
• er sprake is van beperkte ontwikkeling op twee of meer gebieden – over het algemeen thuis en op school.
• er reeds voor de leeftijd van zeven jaar sprake was van klachten.
• er niet uitsluitend sprake is van symptomen die verband houden met een ingrijpende ontwikkelingsstoornis en dat symptomen niet in hoofdzaak kunnen worden toegeschreven aan mentale stoornissen, zoals angst en depressie.
Soms krijgen ouders van een arts te horen dat hun kind een hyperkinetische stoornis heeft. Feitelijk lijkt deze stoornis veel op ADHD, met dit verschil dat er in gelijke mate sprake is van de drie primaire symptomen, te weten onoplettendheid, hyperactiviteit en impulsiviteit. En dat deze symptomen zich al voor de leeftijd van zeven jaar openbaren, op twee of meer gebieden een ingrijpende invloed op het kind hebben en zijn ontwikkeling verstoren. Een hyperkinetische stoornis komt in grote mate overeen met het gecombineerde type van ADHD.

1. 4th edition, 1994
2. WIO, Geneva, 1992


Is ADHD bedacht om Ritalin te kunnen verkopen?
Novartis, de maker van Ritalin, en de American Psychiatric Association (APA) worden ervan verdacht te hebben samengespannen om een markt voor het medicijn te creëren. Op grond van deze verdenking zijn zowel in Californië als in New Jersey rechtszaken tegen beide organisaties aangespannen. Deze rechtzaken volgen op een proces dat het advocatenkantoor Walter & Kraus in mei vorig jaar in Texas heeft aangespannen, dat het volgende ten laste legde: ‘Ciba/Novartis heeft plannen gemaakt, samengespannen en een complot gesmeed, met als inzet de creatie, ontwikkeling en promotie van de diagnose van Attention-Deficit Disorder (ADD) en Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD), in een uitermate succesvolle poging om de markt voor hun product Ritalin te vergroten.’ Tevens werd de American Psychiatric Association (APA) ervan verdacht ‘te hebben samengezworen en samengewerkt met de andere verdachten en daarvoor financiële bijdragen te hebben aangenomen van Ciba en van andere personen die werkzaam zijn in de farmaceutische industrie…’
Mr. Richard Scruggs, een van de advocaten in dit proces, zei dat de verdachten ‘een nieuwe ziekte hadden uitgedacht, en dat er aan de slachtoffers buitensporig veel medicijnen zijn voorgeschreven, waardoor zij aan grote risico’s zijn blootgesteld.’(1)
De verklaring die de APA in juli heeft gegeven, luidde als volgt: ‘De aantijging dat de APA met anderen zou hebben gecomplotteerd om de diagnose van ADD en ADHD te ontwikkelen, als onderdeel van het Diagnostic and Statistical Manual, opdat medicijnen voor de behandeling van deze stoornissen zouden worden voorgeschreven, is belachelijk en volstrekt onjuist. De APA zal zichzelf met hand en tand verdedigen door een berg wetenschappelijke bewijzen te presenteren om deze uit de lucht gegrepen aantijgingen te weerleggen en wij hebben er alle vertrouwen in, dat het recht zal zegevieren.’
De Amerikaanse hulporganisatie CHADD, een afkorting voor Children and Adults with Attention-Deficit Disorder/Hyperactivity Disorder, die overtuigd voorstander is van het gebruik van Ritalin en financieel wordt gesteund door farmaceutische bedrijven, is ook bij het proces betrokken. Voor meer details, zie www.ritalinfraud.com

1. BMJ, 2000; 321: 723


De rol van zink en vergiftiging door zware metalen
Het werk van wetenschappers als dr. Neil Ward van het Chemistry Department, University of Surrey, en adviseur van HACSG, benadrukt dat de ernst van ADHD bij kinderen voor een groot deel wordt bepaald door het niveau van zink in het bloed, evenals de mate waarin het lichaam wordt belast door kunstmatige toevoegingen aan voedsel en door zware metalen, zoals lood, cadmium en kwik.
Aangetoond is, dat een tekort aan zink hyperactiviteit veroorzaakt bij ratten(1) en dat additieven, zoals tartrazine (E102), een van de vijftien azo kleurstoffen (die in de lever goed- en kwaadaardige tumoren kunnen veroorzaken) die zijn toegestaan voor voedsel, bij sommige kinderen hyperactief gedrag kunnen opwekken.(2) Een dubbelblinde, placebogecontroleerde studie naar hyperactieve kinderen, uitgevoerd door een onderzoeksteam onder leiding van dr. Neil Ward, heeft uitgewezen, dat tartrazine verantwoordelijk is voor verlaging van de niveaus van zink in bloed en speeksel, terwijl het zinkgehalte in de urine toeneemt.(3) Deze veranderingen hielden verband met achteruitgang van zowel het gedrag als de emotionele expressie van de bestudeerde kinderen.
Naar aanleiding van een vervolgstudie naar kinderen met hyperactiviteit, bevestigde dr. Ward dat die vergeleken met een controlegroep aanmerkelijk lagere niveaus van zink en ijzer hadden in het bloed, de urine en gewassen hoofdhaar.(4) Bij hyperactieve kinderen, waarvan bekend is dat zij op synthetische kleurstoffen reageren, was er sprake van een aanzienlijke verlaging van de niveaus van zink in het bloed en van een toename van het zinkgehalte in de urine in reactie op de inname van tartrazine of sunset yellow (E119). Veel hyperactieve kinderen ondervonden ook nadeel van hoge niveaus van aluminium, cadmium en/of lood in hun urine of haar. Verhoogde aluminiumniveaus worden in verband gebracht met antisociaal gedrag van kinderen(5), terwijl cadmium een negatief effect heeft op de stofwisseling in de hersenen, gekenmerkt door onderdrukking van niveaus van epinephrine, serotonine en acetylcholine.(6)
Uit proeven met jonge apen is gebleken, dat verlies van slechts een kleine hoeveelheid zink negatieve gevolgen kan hebben voor de visuele attentie en het korte termijn geheugen, ook al lijkt er geen sprake van een tekort aan zink of vertraging van de groei.(7) Een tekort aan zink kan de oorzaak zijn van overactiviteit van de bijnieren(8), terwijl disfunctie van de sympathicus en de dopaminereceptie een rol blijkt te spelen bij de ontwikkeling van ADHD.(9) Deze stoornis zou ook verband kunnen houden met een verminderde afscheiding van melatonine(10), die op haar beurt kan leiden tot reductie van de afscheiding van serotonine, hetgeen verband houdt met agressief gedrag.
Meer recent heeft dr. Ward bewijzen voor de voordelige effecten van voedingsstoffen en sporenelementen verzameld en samengevat ten behoeve van een studie naar het gebruik van supplementen van deze stoffen door kinderen met ADHD.(11) Bij de patiëntjes die ofwel sporenelementen, zoals zink, ijzer en selenium, of essentiële vetzuren, of een combinatie van de twee kregen, bleek het gebruik van zowel sporenelementen als vetzuren tot ‘opzienbarende verbetering’ van niveaus in bloed en haar te leiden. In tien weken tijd verminderden ook de gedragsproblemen aanmerkelijk.
Op grond van zijn laatste, nog niet gepubliceerde analyse van onderzoeksgegevens is dr. Ward tot de conclusie gekomen, dat er bij vier kinderen met ADHD die Ritalin gebruikten sprake was van een progressieve afname van het zinkgehalte van het bloed gedurende een periode van twaalf maanden. Aangezien zink van essentieel belang is voor meer dan honderd enzymen, evenals voor de conversie van essentiële vetzuren in LC-PUFA’s, zijn het behoud van een optimaal niveau van zink in het bloed en preventie van schade door synthetische toevoegingen aan voedsel en zware metalen van groot belang bij de behandeling van kinderen met ADHD.


1. Pediatr Res, 1975; 9: 94-7
2. Arch Gen Psychiatry, 1981; 38: 714-8; J Pediatr, 1994; 125: 691-8
3. J Nutr Med, 1990; 10: 415-31
4. J Nutr Environ Med, 1997; 7: 333-42
5. Biol Trace Elem Res, 1986; 11 : 5
6. Ward, 1990, op cit
7. Am J Clin Nutr, 1994 ; 60: 238-43
8. Physiol Behav, 1979 ; 22: 211-5
9. Synopsis of Psychiatry, 7th edition, Baltimore: Williams & Wilkins, 1994: 1063-8
10. Int J Neurosci, 1990; 52: 239-41
11. Nutr Pract, 2000; 2: 43-5